15/10/2011

Мужчина, 36-ти лет, правша, с фармакорезистентной локализационно-обусловленной эпилепсией. В детстве отмечались фебрильные судороги. Впоследствии развились ежемесячные фокальные приступы, часть из которых сопровождалась нарушением сознания. Аура в виде трудно поддающихся описанию ощущений предшествовала «замиранию», нарушению сознания, приступ сопровождался причмокиванием губ, дистонической установкой правой руки длительностью в 30-60 секунд, после чего он испытывал затруднения с речью (экспрессивной) еще на протяжении нескольких минут. Генерализованных судорог не было. На МРТ – левосторонний мезиальный темпоральный склероз. ПЭТ – гипометаболизм в левой височной доле. Видео-ЭЭГ со скальповыми и сфеноидальными электродами показала левосторонние сфеноидальные спайки и электрографические приступы в левой височной доле. Проведена амигдалогиппокампэктомия слева. Спустя несколько лет приступы возобновились. Был назначен инвазивный ЭЭГ мониторинг. По его результатам проведена латеральная неокортикоэктомия. После операции – редкие приступы (класс 2 по Engel), которые имели идентичную с его прежними височными приступами семиологию.

Рис. 1. Поперечный (A) и коронарный (B) срезы МРТ высокого разрешения, которые отражают обширную хирургическую резекцию как мезиальной, так и латеральной височной доли.

Задачей хирургии височной доли у пациентов с фармакорезистентной мезиальной височной эпилепсией (мВЭ) является резекция эпилептогенной зоны, ответственной за генерацию приступов. Хирургические подходы варьируют, хотя амигдалогиппокампэктомия с латеральной резекцией (или без нее) дает наилучший результат в плане достижения контроля над приступами, при этом отмечается тесное электроклиническое соответствие со структурным поражением (1). Дополнительные электроды, субтемпоральные электроды (напр, .сфеноидальные) могут уточнить локализацию источника интериктальных спайков при мВЭ. Фебрильные судороги детства могут вызвать атрофию нейронов и склероз гиппокампа. Несмотря на то, что характерная история заболевания и данные неинвазивного мониторинга говорили в пользу мезиальной височной эпилепсии, у нашего пациента не удалось достичь полной ремиссии после операции. Дело в том, что источником эпилептической активности могут быть прилегающие отделы мозга (например, инсулярная кора), из которых активность распространяется на височную долю, имитируя височные приступы. Другие патологические процессы, такие, как склероз амигдалы, могут представлять из себя просто эпифеномен как результат фебрильных судорог или приступов экстрагиппокапмального происхождения (2). В конечном итоге, у нашего пациента приступы, хоть и сохранялись, но значительно уменьшились по частоте в течение 10-летнего периода наблюдения после операции.

  1. Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG et al. Multicenter study of epilepsy surgery. Predicting long-term outcomes following epilepsy surgery. Neurology 2005;65:912-918.
  2. Diehl B, Najm I, Mohamed A, et al. Interictal EEG, hippocampal atrophy, and cell densities in hippocampal sclerosis and hippocamapal ssclerosis associated with mircscopic cortical dysplasia. J Clin Neurophysiol 2002;19:157-162.

 

 

©2003-2011 Epilepsy.com. All rights reserved