Нейрофизиологические методы исследования при эпилепсии

Shelagh J.M. Smith and Robin Kennet

National Hospital for Neurology and Neurosurgery, Queen Square, London, and National
Society for Epilepsy, Chalfont St Peter, Bucks, and 2John Radcliffe Hospital, Oxford

Рутинная ЭЭГ
Эпилептиформные феномены
Диагностическая ценность
Роль ЭЭГ в диагностике эпилепсии
Особенности по синдромам
Рутинная ЭЭГ и ведение пациентов с эпилепсией
Длительный ЭЭГ мониторинг
ЭЭГ и эпилептический статус
Предхирургическое обследование

 

Рутинная ЭЭГ

Возможность регистрации электрической активности мозга у человека впервые была показана в конце 1920-х годов. Сейчас электроэнцефалография (ЭЭГ) представляет из себя целый спектр различных цифровых методик, часто интегрированных с видео, другими видами исследований, и по прежнему сохраняет центральную роль в диагностике и ведении пациентов с эпилептическими нарушениями. В отличие достижений в сфере технологии, прогресс в понимании генерации сигналов ЭЭГ недостаточен, что во многом обусловлено комплексным анатомическим характером мозговых генераторов ЭЭГ. То, что мы видим в скальповой ЭЭГ, в основном отражает суммарную активность возбуждающих и тормозных потенциалов апикальных дендритов нейронов поверхностных слоев неокортекса, тогда как глубинные генераторы вносят небольшой вклад (или никакого) в поверхностную ЭЭГ.

ЭЭГ не всегда используется надлежащим образом; ощущается нехватка доказательных исследований, методический уровень значительного числа публикаций недостаточно высокий (1). Кроме того, многие врачи, которые не являются специалистами в ЭЭГ, незнакомы с ограничениями метода. Вследствие недостаточного знания нормальных и неспецифических феноменов результаты исследования могут интерпретироваться ошибочно, что является наиболее распространенной причиной гипердиагностики эпилепсии (2).

В целом, чувствительность рутинной интериктальной ЭЭГ в диагностике эпилепсии и ее специфичность в разграничении эпилепсии от других пароксизмальных расстройств, невысоки. Согласно опубликованным данным диагностическая чувствительность ЭЭГ находится в диапазоне от 25% до 50%, и при этом у 10% пациентов с эпилепсией эпилептиформные разряды вообще не регистрируются. Следовательно, нормальная (или «негативная») ЭЭГ не может служить основанием для исключения клинического диагноза эпилептических приступов.

Важно также отметить, что регистрация эпилептиформных нарушений в ЭЭГ сама по себе не означает автоматически диагноза эпилепсии или эпилептической природы приступов. Эпилептиформные нарушения в ЭЭГ могут обнаруживаться у лиц, не страдающих эпилепсией. Большое исследование рутинной ЭЭГ у здоровых взрослых лиц (в основном мужчин) без указаний в анамнезе на эпилепсию выявило эпилептиформные нарушения у 0,5%. Несколько более высокий процент 2-4% выявляется у здоровых детей или среди всех пациентов, обратившихся той или иной причине за медицинской помощью. Частота существенно возрастает (10-30%) среди пациентов с церебральной патологией, такой, как опухоли головного мозга, предыдущие черепно-мозговые травмы, врожденные мальформации (5); выше, чем у здоровых, процент эпилептиформных нарушений также у пациентов с исключительно психогенными неэпилептическими приступами (6). Таким образом, необходимо с осторожностью подходить к оценке значимости эпилептиформных нарушений в определенных ситуациях, особенно при отсутствии или незначительных клинических признаках эпилепсии.

Из рекомендаций NICE (1)

 

Эпилептиформные феномены

К ЭЭГ феноменам, которые классифицируются как эпилептиформные, относятся разряды спайков, комплексы спайк-волна или полиспайк-волна, и острые волны. Некоторые типы эпилептиформных феноменов тесно коррелируют с клинической эпилепсией, другие в связаны в меньшей степени. Разряды 3 Гц спайк-волна при детской абсанс эпилепсии и паттерн гипсаритмии при синдроме Веста являются примерами эпилептиформных феноменов, которые тесно коррелируют с эпилептическими расстройствами. В ЭЭГ у здоровых лиц можно обнаружить различные заостренные потенциалы, особенно во сне. К физиологическим и патологическим (но не эпилептогенным) вариантам относятся викет-спайки, 14-6 Гц спайки, ритмическая средневисочная тета, субклинические ритмические эпилептиформные разряды у взрослых (SREDA). Как правило, они не связаны с эпилепсией, но зато являются потенциальным источником заблуждений и ошибочной интерпретации ЭЭГ.

 

Диагностическая ценность

Вероятность обнаружения интериктальных эпилептиформных разрядов (ЭР) в рутинной ЭЭГ определяется рядом факторов. Например, у детей они регистрируются чаще, чем у взрослых, имеет значение также форма эпилептического синдрома и тип эпилептических приступов. Высокое значение имеет локализация эпилептогенного очага. У большинства пациентов с височной эпилепсией вероятность регистрации ЭР высокая, в отличие от пациентов с локализацией фокуса в мезиальных или базальных отделах коры, тогда может потребоваться наложение дополнительных электродов. Чем чаще приступы, тем выше вероятность обнаружения ЭР (7). Значение имеет время, прошедшее после приступа, – вероятность регистрации разрядов в течение первых 24 часов составляет примерно 50% в сравнении с 34% при записи в отдаленном периоде. У некоторых пациентов разряды регистрируются только во сне; или имеют характерное циркадное распределение, как при идиопатических генерализованных эпилепсиях.

Рутинная запись ЭЭГ обычно занимает 20-30 минут, и должна включать стандартные процедуры активации, а именно гипервентиляцию (до трех минут) и фотостимуляцию в соответствии с опубликованными протоколами (9), или определенные типы стимулов (триггеров) при рефлекторных приступах (эпилепсия чтения, музыкогенная эпилепсия, и др.). Рекомендуется предупредить пациента о небольшом риске провокации приступа и получить его согласие на процедуру активации. Надежным и эффективным способом выявления преходящих когнитивных нарушений по время генерализованных разрядов спайк-волна является подсчет пациентом числа дыхательных движений во время гипервентиляции. Большинство центров придерживаются международной системы 10-20 наложения скальповых электродов, иногда целесообразно использовать дополнительные электроды, в частности для регистрации активности передних отделов височной доли (сфеноидальный электрод). Ценность рутинной ЭЭГ может быть повышена проведением повторных исследований (до 4 у взрослых пациентов), записью во время сна, естественного или индуцированного снотворными. Комбинация записи в состояниях бодрствования и сна позволяет достичь чувствительности в 80%. Депривация сна повышает вероятность регистрации разрядов, особенно у пациентов с идипатической генерализованной эпилепсией (11). Недавно проведенное сравнение различных протоколов ЭЭГ (у пациентов в возрасте до 35 лет) показало, что ЭЭГ с депривацией сна дает более высокий процент регистрации эпилептиформных нарушений, чем стандартная ЭЭГ или сон, индуцированный медикаментозно, и является наиболее экономным протоколом при обследовании пациентов с эпилепсией de novo (12)..

Продолжительная запись (мониторинг на протяжении длительного времени) повышает чувствительность метода на 20% и сейчас широко применяется, в том числе в виде суточной амбулаторной многоканальной цифровой регистрации ЭЭГ.

 

Какова роль ЭЭГ в диагностике эпилепсии?

ЭЭГ проводится у пациентов с возможными или известными расстройствами приступного характера, помогая в точной диагностике и определении типа эпилепсии. Данные ЭЭГ вносят свой вклад в многоосевую схему диагноза эпилепсии, помогая установить являются ли приступы фокальными или генерализованными, идиопатическими или симптоматическими, являются ли частью определенного эпилептического синдрома. В новых случаях, при подозрении на эпилепсию, врач должен получить ответы на вопросы:

Несмотря на то, что концептуальное разделение на парциальные и генерализованные приступы/синдромы является фундаментальным в характеристике эпилепсии, они перекрываться как клинически, так и электрографически. Быстрое распространение или генерализация эпилептиформной активности, вызванной симптоматическим фокусом, может имитировать идиопатическую генерализованную эпилепсию (13); локализованные разряды и региональные акцентуации генерализованных разрядов спайк-волна довольно часто встречаются при идиопатических генерализованных синдромах (14). У некоторых пациентов могут наблюдаться и парциальные, и генерализованные приступы (15). В большинстве случаев клиницист с достаточной степенью уверенности делает вывод о типе приступов на основе данных, приводимых пациентом или окружающими. Однако в ситуациях с нечетким анамнезом – например, эпизоды «выключения» или короткие расстройства восприятия, протекающие без свидетелей, - ЭЭГ может помочь дифференцировать комплексные парциальные приступы с фокальными ЭР и абсансы с генерализованными разрядами.

 

Особенности по синдромам

При некоторых эпилептических синдромах, чаще дебютирующих в детском или юношеском возрасте, можно обнаружить относительно специфические нарушения ЭЭГ. В некоторых случаях истинная форма эпилепсии может быть неочевидна при начальном обследовании и потребуется в дальнейшем повторная клинико-электрографическая оценка. Например, у подростка с нормальным интеллектуальным развитием и миоклоническими вздрагиваниями наиболее вероятным диагнозом будет юношеская миоклоническая эпилепсия; если у него по истечении некоторого времени приступы станут рефрактерными и возникнут когнитивные расстройства, синдромологически скорее всего следует предположить прогрессирующую миоклонус эпилепсию.

К эпилептическим синдромам, дебютирующим в неонатальном или младенческом возрасте, относятся, в частности, доброкачественные идиопатические неонатальные приступы, при которых в 75% регистрируется характерный ЭЭГ паттерн “trace pointu alternans”; ранняя миоклоническая энцефалопатия и синдром Отахара с паттерном вспышка-подавление в ЭЭГ; синдром Веста с инфантильными спазмами и гипсаритмией в ЭЭГ; синдром Драве или тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества с генерализованными спайк-волнами и фотосенситивностью.

Идиопатические генерализованные эпилепсии (ИГЭ)

В ЭЭГ при ИГЭ регистрируются генерализованные разряды спайк- или полиспайк-волн частотой 3-5 Гц, фоновая ритмика обычно нормальная, часто фотосенситивность (16).

Для детской абсанс эпилепсии (ДАЭ) характерны билатерально-синхронные 3 Гц спайк-волны, разряды обычно длятся 5-10 секунд, являясь электрографическим коррелятом типичных абсансов. В начале приступа разряды имеют частоту несколько выше 3 Гц с последующим замедлением. Интериктальная ЭЭГ в норме, но иногда регистрируются пробеги затылочных ритмических дельта-волн (в 15-40% случаев), которые могут сохраняться у детей и после того, как наступит ремиссия абсансов. Фотосенситивность нехарактерна (менее 10%), если встречается, то может служить неблагоприятным прогностическим фактором. При юношеской абсанс эпилепсии (ЮАЭ) выше вероятность регистрации разрядов полиспайков или спайк-волн частотой выше 3 Гц, затылочные ритмические дельта нехарактерны. У пациентов с юношеской миоклонической эпилепсией (ЮМЭ) характерно наличие в интериктальной ЭЭГ коротких вспышек полиспайк-волн (иногда спайк-волн). Фотосенситивность при ЮМЭ встречается часто (до 40-50%), приступы могут провоцироваться также другими стимулами (по типу рефлекторных), включая чтение или другой вид деятельности. Высокоамплитудные разряды полиспайк-волн встречаются также при миоклонии век с абсансами. У синдрома генерализованных тонико-клонических приступов (ГТКП) пробуждения нет характерных ЭЭГ признаков.

Ретроспективный анализ ЭЭГ при ИГЭ показал, что только у одной трети пациентов можно обнаружить типичные признаки во время первой рутинной ЭЭГ (17). Несмотря на то, что для окончательного подтверждения синдромологического диагноза может потребоваться проведение повторных записей ЭЭГ, соответствующее лечение может быть начато в большинстве случаев уже на основании клинических данных. Среди форм ИГЭ наиболее высокая вероятность регистрации эпилептиформных нарушений отмечается при абсанс эпилепсии.

ИГЭ с дебютом у взрослых сейчас уже признаны как отдельная нозологическая единица (18). В большинстве случаев проявляется ГТКП с миоклониями или без, и электрографическими признаками, сходными с таковыми при ИГЕ детского и юношеского возраста.

Фотосенситивная эпилепсия. Фотосенситивность встречается примерно в 5% всех эпилепсий, чаще при ИГЭ, а также при прогрессирующих миоклонус эпилепсиях, очень редко при парциальных эпилепсиях (19). Фотосенситивность возраст-зависима, три четверти в возрасте 8-20 лет (20), в два раза чаще у пациентов женского пола. Проспективные исследования выявили, что фотопароксизмальные ответы могут сохраняться длительное время, что потенциально является фактором риска развития приступов у большинства пациентов с фотосенситивной эпилепсией вне зависимости от возраста. Фотопароксизмальные нарушения ЭЭГ могут также встречаться как спорадический симптоматический феномен при резкой отмене алкоголя или определенных препаратов, но никак не влияет на риск развития эпилепсии у этих пациентов в длительной перспективе.

Доброкачественные эпилепсии детского возраста. Характерным ЭЭГ признаком доброкачественной эпилепсии детского возраста с центро-темпоральными спайками являются фокальные разряды острых волн в центральных и височных отделах, билатерально или унилатерально, усиливаясь во сне. У ряда пациентов могут отмечаться фокальные разряды в других областях или генерализованные разряды спайк-волн. Основная ритмика в норме. Интериктальная ЭЭГ насыщена эпилептиформными разрядами, при том, что частые приступы встречаются только у 1/3 пациентов. Такой паттерн ЭЭГ может детерминироваться генетически, необязательно проявляясь клинически. Доброкачественная детская затылочная эпилепсия характеризуется большей вариабельностью ЭЭГ признаков. Пароксизмы затылочных спайк-волн при закрытии глаз характерны для формы ранним дебютом (форма Панайотопулоса). Кроме того, встречаются мультифокальные разряды, роландические спайки и генерализованные спайк-волны. Регистрация частых мультифокальных разрядов в рутинной ЭЭГ у ребенка с отдельными клиническими приступами или пароксизмальной вегетативной симптоматикой служит основанием, чтобы заподозрить наличие доброкачественной затылочной эпилепсии.

Синдром Ландау-Клеффнера (эпилепсия с приобретенной афазией) и электрический эпилептический статус сна. Эти заболевания возможно связаны друг с другом, характеризуются непрерывными спайк-волновыми разрядами, занимающими более 85% записи в фазу медленного сна. Различные нарушения могут регистрироваться в ЭЭГ бодрствования.

Прогрессирующие миоклонус эпилепсии (ПМЭ). Заболевания, которые объединяются в группу ПМЭ, имеют общие нейрофизиологические признаки – генерализованные разряды спайк-волн, фотосенситивность, гигантские соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), потенцирование амплитуды моторных ВП афферентной стимуляцией, нарушения фоновой ритмики, чаще в виде усиления медленной активности. Нарушения фоновой ритмики носят обычно прогрессирующий характер, коррелируют с ухудшением в когнитивной сфере и деменцией, в частности при болезни Лафора. К относительно специфическим находкам относятся острые вертексные волны при сиалидозе, затылочные спайки при болезни Лафора, и гигантские зрительные ВП при болезни Баттена (поздний инфантильный нейролипофусциноз).

Парциальные эпилептические синдромы. При мезиальной височной эпилепсия с унилатеральными гиппокампальным склерозом (21) регистрируются интериктальные спайки с передних и средних височных отделах, ипсилатерально или с преобладанием на пораженной стороне в 60% случаев. Большинство приступов (80%) сопровождаются типичными ритмическими иктальными разрядами частотой 5-7 Гц. Постиктально могут отмечаться имеющие латерализующее значение ипсилатеральное замедление и потенциация спайков.

К настоящему времени описаны уже несколько семейных парциальных эпилептических синдромов. Наблюдается значительная вариабельность фенотипических и ЭЭГ проявлений между семьями. В целом семейные формы имеют более благоприятный прогноз, чем симптоматические парциальные эпилепсии. При семейной височной эпилепсии фокальные спайки обнаруживаются только у 20%. Данные ЭЭГ могут иметь определенное диагностические значение при семейной эпилепсии с вариабельными фокусами, которая проявляется как височными, так и экстратемпоральными приступами; при этом ЭЭГ фокус обычно соответствует типу приступов у конкретного пациента, члена семьи. При аутосомно-доминантной лобной эпилепсии не только интериктальная, но и иктальная ЭЭГ очень часто без особенностей, не дают информации, которая могла бы иметь локализационное значение.

 

Рутинная интериктальная ЭЭГ и ведение пациентов с эпилепсией.

Один из важнейших вопросов, который встает в отношении пациента с впервые возникшим неспровоцированным приступом, следующий: каков риск повторения приступа? Здесь может помочь ЭЭГ, поскольку риск выше, если в начальной ЭЭГ обнаруживаются эпилептиформные разряды. В таком случае после первого ГТКП следует предложить начать терапию. Согласно опубликованным данным (22), риск рецидива в течение двух лет, если ЭЭГ была в норме, составляет 27% , при обнаружении неспецифических нарушений 37%, и 58%. при наличии эпилептиформной активности.

Интериктальная ЭЭГ не позволяет надежно оценить тяжесть заболевания. Снижение количества эпилептиформной активности довольно слабо связано со снижением частоты приступов, антиэпилептические препараты (АЭП) в целом не оказывают значительного влияния на частоту разрядов. Поэтому рутинная ЭЭГ имеет ограниченное значение для оценки эффективности лечения, за исключением ИГЭ, при которых наличие стойкой эпилептиформной активности или фотосенситивности обычно является признаком субоптимальной терапии у пациентов, принимающих вальпроаты или ламотриджин. Если говорить в целом, «лечение ЭЭГ», чтобы уменьшить количество спайков, не является необходимым. С другой стороны, все больше публикаций, показывающих, что подавление интериктальных разрядов, способных вызвать транзиторные когнитивные нарушения, может улучшить школьную успеваемость в школе у некоторых детей.

Распространенным поводом для направления пациента на ЭЭГ является прогноз риска возобновления приступов у пациента с длительной ремиссией при принятии решения об отмене АЭП. В целом, значимость ЭЭГ в этом вопросе неопределенна. Относительный риск рецидива, если в ЭЭГ регистрируются нарушения, варьирует по различным данным от 0.8 до 6.47 (23). В некоторые исследования включались и взрослые, и дети, с различными типами приступов и эпилептических синдромом, не представляется возможным оценить, какие аспекты имеют большее значение – неспецифические нарушения или эпилептиформная активность, предшествующая или персистирующая патология, или же появление разрядов de novo в процессе отмены препаратов. Но в целом, можно сказать, что ЭЭГ более полезна в прогнозировании риска рецидива у детей, чем у взрослых. Полезность ЭЭГ в оценке риска рецидива скорее состоит в идентификации еще на этапе диагностики форм эпилепсии, которым присущ относительно высокий риск возобновления приступов, таких как фотосенситивная эпилепсия, ЮМЭ или симптоматические формы.

Когнитивные нарушения. Состояние спутанности сознания или острое/подострое ухудшение когнитивных функций могут следствием существенного увеличения количества разрядов эпилептиформной активности, частых клинических незаметных приступов, метаболической или токсической энцефалопатии, или бессудорожного эпилептического статуса. Следует, однако, учитывать, что электрографически определить причину часто затруднительно, поскольку в ЭЭГ при острых энцефалопатиях, бессудорожном статусе интериктальные и иктальные паттерны в значительной степени перекрываются.

Хроническое когнитивное ухудшение при эпилепсии может быть результатом прогрессирующего неврологического заболевания, которое одновременно вызывает приступы, или же независимого нейродегенеративного процесса. В ЭЭГ будут регистрироваться нарастающие этиологически неспецифические нарушения, свидетельствующие о вероятно текущем органическом процессе, но не более того. В последние годы все больше внимания уделяется концепции эпилептических энцефалопатий, особенно при синдромах детского возраста. Считается, что энцефалопатия и прогрессирующее нарушение мозговых функций напрямую связаны с эпилептиформными электрографическими нарушениями, однако общепринятые ЭЭГ критерии для постановки диагноза эпилептической энцефалопатии пока недостаточно разработаны.

 

Длительный ЭЭГ мониторинг.

Длительный мониторинг ЭЭГ при эпилепсии (ДМЭ) можно проводить у пациентов всех возрастов, от новорожденных до пожилых (24-26), в стационарных или амбулаторных условиях. ДМЭ играет решающую роль в оценке приступов (27).

Клиническое применение ДМЭ:

Методы ДМЭ включают амбулаторную и видео-ЭЭГ телеметрию. Амбулаторная ЭЭГ подходит для клинических проблем, которые не требуют сопутствующего синхронного видео для документации клинических проявлений (хотя видео можно и записывать домашней видеокамерой), для мониторинга амбулаторно или в особых условиях. Стационарная видео-ЭЭГ телеметрия является дорогой и трудоемкой процедурой, и не всегда доступна. Однако она обладает существенными преимуществами – квалифицированный медицинский персонал, который может идентифицировать тонкие клинические признаки и оказать помощь во время приступа. К способам, повышающим вероятность регистрации пароксизмальных событий, относятся, в частности, снижение дозы АЭП, депривация сна, процедуры активации, например, инъекция солевого раствора. Последний способ, однако, может привести к фальш-позитивным результатам, существуют также этические проблемы, поскольку пациенты сознательно вводятся в заблуждение.

Оптимальная продолжительность ДМЭ зависит от клинической проблемы и частоты приступов. Продолжительность амбулаторного мониторинга в значительной степени ограничивается техническими причинами – необходимостью замены устройства хранения информации и батареи каждые 24-48 часов, возможностью некачественной записи сигналов вследствие плохого контакта электродов.

Иктальная ЭЭГ

Некоторые типы приступов сопровождаются специфическими иктальными паттернами ЭЭГ, такими как 3 Гц генерализованные разряды спайк-волн при типичных абсансах, нарастающий височный тета-ритм (5-7 Гц) при мезиальной височной эпилепсии, высокочастотные разряды при тонических приступах и нерегулярные медленные спайк-волны (<2.5 Гц) при атипичных абсансах. Иктальные изменения могут быть не видны из-за наложения двигательных и мышечных артефактов. Часто при простых парциальных приступах, лобной эпилепсии в скальповой ЭЭГ не удается обнаружить иктальные нарушения, что является следствием небольшого размера эпилептогенного очага или его удаленности от записывающих электродов на скальпе. При парциальных эпилепсиях наиболее важные иктальные изменения в ЭЭГ возникают в течение первых 30 секунд после начала приступа. В целом, локализующие и латерализующие изменения с большей вероятностью регистрируются при височной эпилепсии, чем при экстратемпоральной локализации (28-29). При лобной эпилепсии в результате быстрого распространения или вторичной генерализации нередко можно видеть генерализованную или распространенную высокочастотную активность, медленную ритмику или электродекремент.

 

ЭЭГ и эпилептический статус

ЭЭГ играет важную роль в правильной диагностике и лечении эпилептического статуса (ЭС), его судорожных и бессудорожных форм. Различные электро-клинические формы ЭС имеют общие ЭЭГ характеристики: ритмика по типу нарастание-убывание, эпилептиформные разряды (30).

При судорожном эпилептическом статусе ЭЭГ применяется для подтверждения статуса, исключения псевдостатуса, при котором ЭЭГ в норме, для выяснения причин нарушенного психического состояния – это текущая приступная активность, лекарственная кома, или другие энцефалопатии (31). При рефрактерном судорожном статусе роль ЭЭГ мониторинга в контроле лечения особенно важна в условиях общей анестезии, поскольку клинические проявления становятся малозаметными или отсутствуют. Как правило, глубина наркоза считается достаточной, если в ЭЭГ появляется паттерн вспышка-подавление; сложнее определить подавление приступной активности или эпилептиформных разрядов. ЭЭГ может дать прогностическую информацию: продолжающийся электрографический статус связан с худшим исходом при судорожном эпилептическом статусе (32), также прогноз неблагоприятен при регистрации периодических латерализованных эпилептиформных разрядов, независимо от этиологии статуса (33).

Бессудорожный эпилептический статус (БСЭС) охватывает целый ряд состояний с разнообразными клиническими проявлениями и этиологией: генерализованный статус абсансов, статус абсансов de novo, статус простых парциальных приступов, статус комплексных парциальных приступов, электрографический статус с минимальными клиническими проявлениями и электрический статус во сне (34). ЭЭГ паттерны БСЭС включают: непрерывные спайк-волновые разряды, дискретные локализованные электрографические приступы, диффузную медленную активность со спайками или без них, периодические/повторяющиеся эпилептиформные разряды. Электрографическая диагностика не представляет больших сложностей при генерализованном статусе абсансов, когда длительное состояние нарушенного сознания сопровождается генерализованными разрядами 3 Гц спайк-волн, электрографическом статусе на фоне прекращения клинических приступов при судорожном ЭС, а также у детей с электрическим статусом во сне. Более сложными представляются случаи статуса простых парциальных приступов, при которых в ЭЭГ либо вообще нет изменений или они неспецифические, острые поражения мозга в результате аноксии, инфекции или травмы, когда ЭЭГ нарушения могут являться отражением преимущественно первичного поражения мозга (35).

 

Роль нейрофизиологии в предхирургическом обследовании пациентов

Интериктальная и иктальная ЭЭГ, наряду с нейровизуализацией и нейропсихологическим тестированием, играют ключевую роль в предхирургической оценке пациентов, при этом важность нейрофизиологического исследования зависит от предполагаемой хирургической процедуры. Она высокая при массивной резективной хирургии (резекция очага, лобэктомия) и множественных субпиальных насечках, умеренная при гемисферэктомии, и низкая при функциональных процедурах (каллозотомия, стимуляция блуждающего нерва).

Задачи нейрофизиологической предхирургической оценки:

Для большинства кандидатов на хирургическое лечение достаточно проведения скальповой интериктальной и иктальной ЭЭГ, однако некоторым может потребоваться выполнение инвазивных нейрофизиологических исследований. Доля таких пациентов к каждом центре зависит от общей сложности пациентов, которые попадают в этот центр, доступности неинвазивных методов локализации (ОФЭКТ, ПЭТ, МЭГ, функциональная МРТ-ЭЭГ). При инвазивной ЭЭГ для идентификации глубоко залегающих очагов используются специальные глубинные электроды, которые вводятся под стереотаксическим контролем МРТ. Для идентификации поверхностных корковых очагов применяются субдуральные электроды (решетки или полоски), которые вводятся после краниотомии или через отверстие. С помощью этих электродов можно проводить также корковую стимуляцию. Выбор типа электродов и способа наложения определяются локализацией эпилептогенной зоны. Обычно показаниями для инвазивной ЭЭГ служат двойная или множественная потенциально эпилептогенная патология, билатеральный гиппокампальный склероз, фокальные поражения в области функционально значимых зон коры. Инвазивная ЭЭГ проводится также в случаях, если структурная патология не определяется методами нейровизуализации, однако другие исследования позволяют предположить ее примерное расположение.

Специализированные нейрофизиологические методы

Разработан ряд методов для оптимизации отбора кандидатов на хирургическое лечение, которые позволяют лучше понять анатомические и патофизиологические основы эпилепсии. Они включают в себя аналитические методы исследования распространения эпилептической активности (небольшие временные разницы сигналов ЭЭГ, кросс-кореляция, теория хаоса); локализацию источника генераторов эпилептической активности при помощи ЭЭГ; магнитоэнцефалографию (МЭГ) и комбинированную с ЭЭГ функциональную МРТ; запись сигналов постоянного тока (DC); измерение корковой возбудимости при помощи магнитной стимуляции (36); методы предсказания приступов с использованием линейного и нелинейного анализа сигналов ЭЭГ (37). Эти методы представляют значительный теоретический интерес, однако имеют пока ограниченное применение в клинической практике.

 

Список литературы

1. The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National
Institute for Clinical Excellence, October 2004 (www.nice.org.uk)
2. BENBADIS SR, TATUM WO. Overinterpretation of EEGs and misdiagnosis of epilepsy. J Clin Neurophysiol
2003;20:42-44
3. BINNIE CD. Epilepsy in adults: diagnostic EEG investigation. In: Kimura J, Shibasaki H, eds. Recent Advances
in Clinical Neurophysiology. Amsterdam: Elsevier, 1996:217-22
4. GREGORY RP, OATES T, MERRY RTG. EEG epileptiform abnormalities in candidates for aircrew training.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86:75-77
5. ZIFKIN L, AJMONE MARSAN C. Incidence and prognostic significance of ‘epileptiform’ activity in the EEG
of non-epileptic subjects. Brain 1968;91:751-778
6. REUBER M, FERNANDEZ G, BAUER J, SINGH D, ELGER E. Interictal EEG abnormalities in patients with
psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia 2002;43:1013-1020
7. SUNDARAM M, HOGAN T, HISCOCK M, PILLAY N. Factors affecting interictal spike discharges in adults
with epilepsy. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1990;75:358-60
8. KING MA, NEWTON MR, JACKSON GD et al. Epileptology of the first-seizure presentation: a clinical, EEG
and MRI study of 300 consecutive patients. Lancet 1998;352:1007-11
9. FLINK R, PEDERSEN B, GUEKHT AB et al (ILAE Commission Report). Guidelines for the use of EEG
methodology in the diagnosis of epilepsy. Acta Neurol Scand 2002;106:1-7
10. GIANNAKODIMOS S, FERRIED CD, PANAYIOTOPOULOS CP. Qualitative and quantitative abnormalities
of breath counting during brief generalised 3 Hz spike and slow wave ‘sub-clinical’ discharges. Clin
Electroencephalogr 1995; 26:200-3
11. HALASZ P, FILAKOVSZKY J, VARGHA A, BAGDY G. Effect of sleep deprivation on spike-wave
discharges in idiopathic generalised epilepsy: a 4 x 24 hour continuous long term EEG monitoring study.
Epilepsy Res 2002;51:123-32
12. LEACH JP, STEPHEN LJ, SALVETA C, BRODIE MJ. Which EEG for epilepsy? The relative usefulness of
different EEG protocols in patients with possible epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:1040-2
13. CHAUVEL P, KLIEMANN F, VIGNAL JP, CHODKIEWICZ JP, TALAIRACH J, BANCAUD J. The clinical
signs and symptoms of frontal lobe seizures. Phenomenology and classification. Adv Neurol 1995;66:115-25
14. ALIBERTI V, GRUNEWALD RA, PANAYIOTOPOULOS CP, CHRONI E. Focal EEG abnormalities in
juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia 1994;38:797-812
15. LI LM, DONOGHUE MF, SMITH SJM. Outcome of epilepsy surgery in patients with temporal lobe epilepsy
associated with 3-4 Hz generalised spike and wave discharges. J Epilepsy 1996;9:210-4
16. KOUTROUMANIDIS M AND SMITH SJ. Use and abuse of EEG in the diagnosis of idiopathic generalised
epilepsies. Epilepsia 2005; 46 (S9): 96-107
17. BETTING LE, MORY SB, LOPES-CENDES IL ET AL. EEG features in idiopathic generalised epilepsy: clues
to diagnosis. Epilepsia 2006;47:523-8
18. MARINI C, KING MA, ARCHER JS, NEWTON MR, BERKOVIC SF. Idiopathic generalised epilepsy of
adult onset: clinical syndromes and genetics. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:192-6
19. FIORE LA, VALENTE K, GRONICH G, ONO CR, BUCHPIGUEL. Mesial temporal lobe epilepsy with focal
photoparoxysmal response. Epileptic Dis 2003;5:39-43
20. QUIRK JA, FISH DR, SMITH SJM, SANDER JWAS, SHORVON SD, ALLEN PJ. First seizures associated
with playing electronic screen games: a community based study in Great Britain. Ann Neurol 1995;37:733-7
21. WEISER H-G. Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. ILAE Commission report. Epilepsia
2004;45:695-714
22. BERG AT, SHINNAR S. The risk of seizure recurrence following a first unprovoked seizure: a quantitative
review. Neurology 1991;41:965-72
23. BERG AT, SHINNAR S. Relapse following discontinuation of antiepileptic drugs: a meta-analysis. Neurology
1994;44:601-8
24. GHOUGASSIAN DF, D’SOUZA W, COOK MJ, O’BRIEN TJ. Evaluating the utility of inpatient video-EEG
telemetry. Epilepsia 2004;45:928-32
25. MIZRAHI EM. Paediatric EEG video monitoring. J Clin Neurophysiol 1999;16:100-110
26. DRURY I, SELWA LM, SCUH LA et al. Value of inpatient diagnostic CCTV-EEG monitoring in the elderly.
Epilepsia 1999;40:1100-02
27. VELIS D, PLOUIN P, GOTMAN J, LOPES DA SILVA F et al. Recommendations regarding the requirement
and applications for long-term recordings in epilepsy. ILAE Commission report. Epilepsia 2007;48:379-84
28. FOLDVARY N, KLEM G, HAMMEL J, BINGAMAN W, NAJM I, LUDERS H. The localising value of ictal
EEG in focal epilepsy. Neurology 2001;57:2022-28
29. LEE SK, HONG KS, NAM HW, PARK SH, CHUNG CK. The clinical usefulness of ictal surface EEG in
neocortical epilepsy. Epilepsia 2000;41:1450-5
30. KAPLAN PW. The EEG of status epilepticus. J Clin Neurophysiol 2006;23:221-29
31. WALKER MC, HOWARD RS, SMITH SJM, MILLER DH, SHORVON SD, HIRSCH NP. Diagnosis and
treatment of status epilepticus on a neurological intensive care unit. Q J Med 1996;89:913-920
32. DE LORENZO RJ, WATERHOUSE EJ, TOWNE AR et al. Persistent nonconvulsive status epilepticus after
the control of convulsive status epilepticus. Epilepsia 1998;39:833-40
33. NEI M, LEE JM, SHANKER VL, SPERLING MR. The EEG and prognosis in status epilepticus. Epilepsia
1999;40:157-63
34. WALKER M, CROSS H, SMITH SJ et al. Non-convulsive status epilepticus: Epilepsy Research Foundation
Workshop Reports. Epileptic Disord 2005; 7:253-96
35. BOULANGER J-M, DEACON C, LECUYER D, GOSSELIN S, REIHER J. Triphasic waves versus
nonconvulsive statue epilepticus: EEG distinction. Canadian J Neurol Sci. 2006;33:175-80
36. WRIGHT M-A, ORTH M, PATSALOS PN, SMITH SJM, RICHARDSON MP. Cortical excitability predicts
seizures in acutely drug-reduced temporal lobe epilepsy patients. Neurology 2006; 67:1646-51
37. MARTINERIE J, LE VAN QUYEN M, BAULAC M, CLEMENCEAU S, RENAULT B, VARELA, FJ.
Epileptic seizures can be anticipated by non-linear analysis. Nat Med 1998;4: 1117-18

Epilepsy 2009: From Benchside to Bedside, A Practical Guide to Epilepsy. 12th ed (2009). Edited by: JW Sander, MC Walker and JE Smalls. Published by: International League Against Epilepsy (UK Chapter) and The National Society for Epilepsy.